Что происходит в организме человека при голодании - более или менее подробно описано в книге Николаева и Нилова "Голодание ради здоровья"[1]. Однако это описание имеет слишком общий характер. Ниже будет изложена версия, основанная как на описании Ю.С.Николаева, так и на идеях, вытекающих из гипотезы В.М.Дильмана. Равно как и последняя, наша версия в значительной мере гипотетична, но привлекательна тем, что подводит физиологический фундамент под общие соображения в пользу лечебного голодания.
Итак, при прекращении поступления в организм пищи концентрация глюкозы в крови начинает уменьшаться. Поэтому гипоталамус несколько растормаживается, в результате чего в крови повышается концентрация гормона роста, соматотропина (СТГ). Повышение уровня СТГ приводит к тому, что уменьшается использование глюкозы в мышечной ткани. Одновременно, естественно, уменьшается и уровень инсулина, продуцируемого поджелудочной железой, как из-за снижения концентрации глюкозы, так и из-за повышения уровня СТГ.
Повышение уровня СТГ приводит к мобилизации жиров из жировой ткани. Кроме того, поджелудочная железа в условиях снижения уровня инсулина и повышения уровня СТГ начинает выделять
При почти полном исчерпании резервов гликогена печени концентрация глюкозы в крови падает еще ниже, следствием чего является дальнейшее растормаживание системы ГТ-ГФ и еще большее повышение уровня СТГ в крови. Это происходит примерно на 5-7 день голодания и
Начинается преимущественное извлечение жира со складов клеток жировой ткани. При достаточно высоком уровне СТГ скорость конвейера "жир - жирные кислоты" в клетках ЖТ ускоряется почти до предела, а достаточного количества глюкозы и инсулина на входе конвейера "глюкоза-жир" в этих же клетках не имеется. В результате начинается преимущественное расходование жира из жировой ткани (по сравнению с его образованием в этих же клетках). Жирные кислоты, попадая с кровью в печень, включаются в ней в процесс неогликогенеза, происходящий при высоком уровне СТГ с достаточно большой скоростью (а, возможно, и при участии глюкагона поджелудочной железы). Начинает осуществляться переход на эндогенное (внутреннее) питание.
Переход организма на питание от жиров жировой ткани сопровождается так называемым ацидотическим кризом. Дело в том, что в начале голодания гликоген превращается в глюкозу в самой печени; при этом концентрация глюкозы в крови медленно падает, но в остальном состав крови существенно не меняется. При переходе же на питание жирами, запасенными в жировой ткани, начинается выход в кровь из нее жирных кислот, которые еще должны дойти с током крови до печени, чтобы подвергнуться там переработке. Это вызывает изменение состава и реакции крови, смещая эту реакцию в кислую сторону, что может в каждом конкретном случае по-разному влиять на самочувствие разных людей. Явления эти относительно кратковременны (от нескольких часов до нескольких суток), но достаточно неприятны для того, чтобы испугаться и прекратить голодание. Облегчить течение ацидотического криза можно с помощью питья "Боржоми" или другой щелочной воды. Это состояние затем проходит и более не повторяется. Так бывает, однако, при полном голодании на воде. При уринотерапии (см.ниже) происходит затормаживание гипоталамуса путем введения с мочой собственных гормонов, несколько повышающих их концентрацию в организме. Вследствие этого возрастание уровня СТГ происходит несколько медленнее, не такими быстрыми темпами, как в первом случае. Кроме того, так как моча сама имеет слабокислую реакцию, кислотно-щелочное равновесие крови с первого дня лечения начинает сдвигаться в кислую сторону, не доходя, разумеется, даже близко до кислой реакции, несовместимой с жизнью. В результате этого при голодании на моче и воде ацидотический криз может проходить сглаженно, незаметно.
В нормальных условиях центр аппетита в гипоталамической области мозга растормаживается при падении концентрации глюкозы в крови до некоторого уровня. При этом ГТ также растормаживается, и человек начинает испытывать чувство голода. Обычно это ощущение остается заметным до тех пор, пока организм не перешел полностью на внутреннее жировое питание. Как только включается процесс неогликогенеза, уровень глюкозы несколько увеличивается и центр аппетита затормаживается. Детально этот механизм не исследован, однако сам факт этого затормаживания через 5-6 суток после начала голодания свидетельствует о том, что
В процессе извлечения жиров из жировой ткани, по-видимому, участвуют и жировые отложения в тканях мозга. Хотя в процентном отношении потеря веса мозгом по отношению к другим тканям весьма невелика, все же излишки жира оттуда выводятся, благодаря чему повышается чувствительность мозговых систем (точно установлено, что обостряется обоняние, несколько улучшается зрение) в том числе,
Чувствительность гипофиза (ГФ) также повышается. Гипофиз (по Дильману) является как бы "усилителем мощности" сигналов, поступающих от гипоталамуса, в том числе и по линии гормона роста. Поэтому дальнейшая динамика изменения концентрации СТГ в крови зависит от того, как изменяется во времени чувствительность гипоталамуса к торможению и чувствительность гипофиза к воздействию на него со стороны гипоталамуса. Торможение ГТ может компенсироваться увеличением чувствительности ГФ, и тогда концентрация СТГ может оставаться на одном уровне. Если же один процесс обгоняет другой, концентрация СТГ может либо медленно уменьшаться, либо медленно увеличиваться.
В любом случае, однако, система ГТ-ГФ затормаживается все больше и больше, и центр аппетита - вместе с нею. Человек больше не испытывает сильного чувства голода. Если процесс торможения гипоталамуса происходит быстрее, чем процесс увеличения чувствительности гипофиза, то уровень СТГ может начать снижаться, что приведет к уменьшению скорости мобилизации жира из ЖТ. Внешне это выражается в уменьшении темпа суточной потери веса примерно с 500 граммов в сутки в первык дни голодания до 200-300 граммов в сутки на 20-й день. Потеря общего веса без риска для жизни может, как считается, составлять более 20%. Но эта цифра сама по себе никак не обоснована. До тех пор, пока запасы жира в организме не исчерпаны, организм может обходиться без внешнего питания. Практически вес человека может упасть до 45-47 кг и ниже, и это не представляет прямой опасности. Существуют достаточно надежные критерии, по которым можно определить, что голодание дальше продолжать нельзя (см. ниже).
К моменту, когда жировые запасы организма почти исчерпаны, достигается максимально возможное качество работы всего комплекса обратных связей организма. Но это вовсе не означает, что организм полностью выздоровел и теперь работает нормально. Это означает только то, что в полуразрушенном организме восстановлены
На этом участке взаимный баланс между глюкозой и СТГ продолжает поддерживаться по принципу отрицательной обратной связи. Уменьшение секреции СТГ вызывает уменьшение выхода глюкозы из жирных кислот, а это приводит к растормаживанию гипоталамуса и компенсаторному увеличению выхода СТГ.
У детей и подростков эти явления могут быть выражены иначе. Во многих случаях при местных отклонениях от нормы работы различных органов, аппетит во время голодания не теряется в течение многих дней. Это происходит потому, что ГТ у детей обычно не имеет ожирения (кроме явно выраженных признаков ожирения у ребенка), и поэтому при переходе на внутреннее жировое питание гипоталамус не затормаживается в такой степени, чтобы затормозить и центр аппетита, ибо и так уже работает в нормальном режиме. Само по себе такое явление свидетельствует о хорошей работе всего комплекса обратных связей организма. Поэтому для детей сигналом об окончании голодания является исчезновение симптомов заболевания плюс необходимый запас в 2-3 дня после этого.
Когда функционирование регуляторов и обмена веществ организма восстановлено, начинается так называемый "восстановительный" период лечения. Последовательность и количество приема пищи в этот период установлены экспериментально (см. рекомендации Ю. Николаева), но это не догма.
Более того, многое зависит от того, какого режима питания больной и врач намерены придерживаться
Здесь же следует отметить, что во всех известных нам случаях диета Ю.Николаева во время восстановительного периода казалась пациентам завышенной, по крайней мере, вдвое.
На восстановительном этапе происходит не только восстановление нормальной работы всех клеток и органов и их размеров, но и их
Упрощенно можно объяснить процесс ускорения роста клеток при восстановлении органов тем, что прежнее количество гормона роста, поступающее от гипофиза (или даже большее из-за повышения "мощности" ГТ-ГФ-системы) приходится теперь, после окончания голодания, на меньшее по количеству и объему уцелевших, но здоровых клеток данного органа. Поэтому в процентном отношении концентрация СТГ в органе даже может повышаться, способствуя росту клеток. Рост автоматически затормаживается после достижения органами нормальных размеров.
Длительность периода восстановления зависит от разных факторов, но главным из них является период деления клеток данного органа, который для клеток разных органов весьма различен. Так, для клеток желудка период составляет 3-4 дня (именно поэтому ожоги эпителия желудка чистым спиртом не слишком опасны и быстро проходят), для печени он составляет около 10 дней, в то время как для клеток костной ткани он равен примерно 140-150 дней. Поэтому в последнем случае восстановительный период может составлять более полугода.
Характерным явлением, свидетельствующим о восстановлении чувствительности гипоталамических систем к торможению, является динамика работы центра аппетита на восстановительном участке. В начале приема пищи в восстановительном периоде минимальные дозы внешнего питания вызывают чувство полной сытости (гипоталамус и центр аппетита тормозятся минимальными порциями глюкозы), которое очень быстро проходит. И это также естественно, ибо малые дозы глюкозы очень быстро используются тканями ораганизма, а кроме того, этому способствует и резкое снижение уровня СТГ при торможении гипоталамуса, что также стимулирует работу поджелудочной железы, вырабатывающей большое количество инсулина, необходимое для быстрой утилизации глюкозы.
Сигналом о восстановлении нормального функционирования гипоталамуса является также и то, что при наличии ограничительной диеты на восстановительном периоде вес человека увеличивается с гораздо меньшей скоростью, чем он уменьшался при голодании, и у пожилых людей, как правило,
Практически единственной книгой, способной служить до некоторой степени руководством по голоданию, является книга П. Брэгга. В случаях, когда болезнь носит затяжной, хронический характер, не угрожающий непосредственно жизни больного, метод Брэгга, безусловно, предпочтительнее и безопаснее, поскольку он не перегружает выделительные системы и кровь большим количеством вредных веществ, появляющихся в крови при их массовом выбросе из жировой ткани. "Гора жира" как бы послойно срезается при каждом еженедельном 36-часовом голодании. П.К.Иванов рекомендует даже 42-часовые голодания, но это, повидимому, не принципиально, хотя и более эффективно.
К концу первого 36-часового голодания уровень гормона роста поднимается настолько, что уже в течение первых нескольких дней начинается извлечение жира из жировых депо. Утверждение, что до ацидотического криза расходуется только гликоген печени, как уже было объяснено ранее, повидимому неточно. Если принять этот тезис, то невозможно объяснить, почему потери веса в течение первых дней могут иногда достигать нескольких килограммов. Вся печень столько не весит, и тем более ее запасы гликогена.
Поэтому процесс увеличения уровня СТГ носит, повидимому, компенсированный характер. До тех пор, пока не израсходовался в значительной мере гликоген печени, процесс мобилизации жира не идет достаточно интенсивно. Тем не менее, он все же идет. Поэтому можно считать, что до ацидотического криза организм находился на комбинированном питании (гликогенно-жировом), а после ацидотического криза - только на жировом.
В связи с этим вывод Николаева о невысокой эффективности голодания при слабой выраженности ацидотического криза не следует, вероятно, рассматривать как окончательный. Во-первых, во многих случаях у Николаева речь идет о лечении психических болезней, а они далеко не всегда связаны непосредственно с ожирением тканей мозга, а во-вторых, роль и действие большинства компенсаторных механизмов организма далеко еще не изучены.
Книга Брэгга ставит еще один очень важный вопрос: действительно ли голодание имеет "накопительный" эффект? Эквивалентны ли 6 недель с одним голодным днем в каждой непрерывному голоданию в течение 6 дней? И если нет, то какой между ними "пересчетный коэффициент"? Насколько эффективнее рекомендуемый Брэггом годовой курс голодания общей продолжительностью в 75 голодных дней, чем два длительных непрерывных курса по 35 дней в каждом? Сам Брэгг отвечает на этот вопрос: "Я не верю в длительное голодание, я считаю, что надо проводить курсы по моей системе". Однако, при быстро и остротекущих заболеваниях бывает невозможно ждать год и более. Но Брэгг и не рекомендует голод как лекарство, по его мнению - это лишь средство поддержания организма в здоровом состоянии, а не метод лечения. Поэтому, вообще говоря, нет никакого противоречия между системами Брэгга и Николаева, и, тем более, Армстронга. Последние используют голод как лечение, а Брэгг - как профилактическое средство.
Накопительный эффект голодания может иметь место только в том случае, если разные виды жира расходуются в зависимости не от времени, а от количества гормона СТГ в крови. Жиры вообще образуются при повышенном содержании глюкозы и низком уровне СТГ. При высоком уровне СТГ они преимущественно расходуются. И если голодание кратковременное (или проводится с перерывами, как у Брэгга), то жиры расходоваться почти не будут, во всяком случае - очень малыми порциями. При кратковременных голоданиях до жира практически невозможно «добраться» - расходуется преимущественно гликоген печени, и в течение следующей недели практически полностью восстанавливается. Именно поэтому в угрожающих жизни человека случаях временного отсутствия пищи, как, например, при стихийных бедствиях или в экстремальных ситуациях, следует вообще отказаться от приема пищи, ожидая прихода на помощь спасателей. Экономное расходование пищи в условиях ее сильно ограниченных запасов хуже, чем полный отказ от нее и переход на голодание на воде. На полном голоде человек может просуществовать много более 50-ти дней, в то время как при недоедании процессы дистрофии могут развиться в течение двух недель. *
Мнения о периоде полураспада клеток печени расходятся у разных авторов. Одни считают, что клетки печени имеют деление 1 раз в 10 дней, другие склонны увеличить этот период до 40 дней. Если правы первые, то похоже, что к концу десятого дня клетки печени уже должны иметь для своего нормального функционирования ВСЕ необходимые питательные вещества, в первую очередь жирные кмслоты, аминокислоты, иначе возобновления клеток не произойдет и печень начнет разрушаться.